人为什么会饿得“发慌”？

健身减肥与进食有时候似乎是一对矛盾体，如果处理不当，在某些人，如果坚持空腹锻炼，会引发明显甚至严重的不适，除了饿得“慌”，甚至会脸色苍白，打哆嗦冒冷汗。

这是为什么呢？

饥饿与饱腹感是怎么回事？

生命活动不断消耗能量，这些能量的来源有两个：

一个是，进食补充外源性能量物质；

另一个是，当进食中断，即进入空腹期后，消耗自身储备的能量，其中主要是脂肪，以及少量的糖原和部分蛋白质。

如果一定时间不能进食，前一次吃的食物从胃和小肠排空并完全消化，即进入所谓空腹期，胃肠道，脂肪组织，胰腺等会分泌系列激素，这些激素作用于能量稳态调控中枢下丘脑的某些神经细胞，通过分泌神经肽Y（NPY）和刺鼠相关肽（AGRP）产生饥饿感。

而当进食后，以及其他一些状况下，外周另外的一些激素同样作用于下丘脑的另一组神经元，分泌另外两种激素产生抑制饥饿的饱腹感。

饥饿时能量代谢的适应性改变

进入空腹期，外源性能量物质补充中断，第一个显著代谢变化是血糖降低。

血糖降低，会抑制胰腺胰岛细胞胰岛素的分泌，胰岛素水平也相应降低。

我们知道，常态下，身体绝大多数组织细胞都是燃烧葡萄糖来提供能量。

空腹期，外源性葡萄糖补充中断，血糖降低，就需要动用体内能量储备来补充血糖。

血糖补充的第一个也是最快捷的来源是肝糖原分解成葡萄糖释放进入血液；另一种糖原，骨骼肌中的肌糖原只能提供肌肉能量需求，不会分解成葡萄糖释放进入血液，因而不能补充血糖。

然而，肝糖原储备毕竟极其有限，仅有约75克，可提供300千卡能量，会很快被消耗殆尽。

因此，在动用肝糖原的同时，胰高血糖素会启动糖异生来补充血糖。

糖异生的原料主要有两个来源，脂肪分解产生的甘油，和蛋白质分解产生的某些氨基酸。

也就是说，涉及脂肪和蛋白质的分解，当然其中主要是脂肪动员。

两种激素负责短暂禁食的代谢适应

进入空腹期，是什么因素导致身体代谢出现的适应性改变，启动脂肪分解的呢？

研究已知，脂肪分解的启动和分解速率受脂肪细胞中cAMP这种“信使”分子水平的控制，两种激素负责通过调控cAMP来启动脂肪分解：

胰岛素

我们知道，胰岛素属于同化激素，进食后血糖升高就会刺激胰岛素分泌，促使组织细胞利用葡萄糖，也促进多余的葡萄糖合成脂肪和糖原作为能量储备；同时，胰岛素也促进蛋白质的合成。

相应的，当进入空腹期，血糖降低，胰岛素分泌受到抑制，血胰岛素水平也降低。

胰岛素水平的降低就是启动饥饿状态下能量代谢转换的始动因素。

具体来说，胰岛素水平降低会激活一种叫酪氨酸激酶的活性，后者又激活磷酸二酯酶，从而使细胞内控制能量代谢的关键信使cAMP保持在较低水平。

去甲肾上腺素

与此同时，食物缺乏进入饥饿状态，意味着生物体陷入潜在的巨大生存危机中，就如同遭遇其他恐吓一样，人体会进入应激状态。

而应激状态的第一快速反应“部队”就是交感神经兴奋性从背景状态而快速升高，并分泌系列儿茶酚胺。

其中，与能量代谢转换，也就是脂肪动员关系最为密切的是去甲肾上腺素。

去甲肾上腺素的作用是通过激活β-3受体（启动脂肪分解是该受体唯一的生理功能）来激活andenylyl环化酶，同样将cAMP维持在低水平。

低水平cAMP再通过激活蛋白激酶A（也叫依赖于cAMP的蛋白激酶A）来激活所谓激素敏感的脂肪分解酶。

共有三种脂肪分解酶，分解将脂肪组织，即甘油三酯脱去一个脂肪酸，而转化成甘油二酯，甘油单酯，以及甘油单体。

其中，只有第一种脂肪酶是激素敏感的脂肪酶，也是脂肪分解的限速酶，即关键酶。

就这样，进入空腹期，在产生饥饿感的同时，身体通过胰岛素的抑制和去甲肾上腺素的产生启动脂肪分解。

可见，只要进入空腹期，人体就开始动员脂肪作为能量物质，坊间传说的空腹或运动多久才会燃烧脂肪的说法是错误的。

交感神经兴奋，去甲肾上腺素的分泌是饿得“慌”的生理机制

笔者先前已经介绍过，当人陷入急性危险状态下，会启动所谓“应激反应”来进行全系统动员以应对接下来“逃跑或战斗”的巨大能量消耗和其他系列状态，因而也叫“逃跑或战斗反应”。

其中交感神经兴奋和包括去甲肾上腺素的儿茶酚胺激素分泌是“逃跑或战斗反应”主要生理机制。

去甲肾上腺素等儿茶酚胺就可以刺激心跳加快，血压升高，呼吸加快加深，肌肉充血并紧张，手心脚心乃至全身出汗，汗毛直立，瞳孔扩大，视觉、听觉和其他感官变得敏锐，等。

在部分人交感神经兴奋的反应性极高，显著高于一般人，称“交感神经高反应性”。

这些人“遇事”容易过分激动，动辄心慌，出汗，紧张到说不出话，还全身打哆嗦。

当然，每个人具体的反应也不尽相同。

刚才已经介绍，饥饿也是一种攸关生死的“应激状态”，同样会激活交感神经，释放去甲肾上腺素来参与脂肪动员。

在“交感神经高反应性”个体，空腹期低血糖的反应也高于其他人，可以表现出心慌，“虚汗”，打哆嗦等典型应激反应状态。